Le microbiome intestinal et ses produits favorisent l’endométriose dans un modèle animal

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Environ 196 millions de femmes dans le monde souffrent d’endométriose, une maladie qui provoque généralement des douleurs pelviennes et l’infertilité. L’endométriose se développe lorsque la muqueuse à l’intérieur de l’utérus se fixe aux tissus environnants, tels que l’intestin ou la membrane qui tapisse la cavité abdominale, provoquant des saignements, des douleurs et d’autres symptômes. Malgré des décennies de recherche, on sait peu de choses sur les facteurs qui contribuent au développement de l’endométriose.

Les preuves suggèrent que le microbiome, une communauté de micro-organismes vivant à l’intérieur du corps, est altéré chez les femmes atteintes d’endométriose. Dans cette étude publiée dans la revue Mort cellulaire et découverteDes chercheurs du Baylor College of Medicine ont découvert qu’un microbiome intestinal altéré joue un rôle central dans la progression de la maladie de l’endométriose dans un modèle animal.

“Pour étudier le rôle du microbiome dans l’endométriose, nous avons d’abord mis en œuvre un nouveau modèle murin de l’état dans lequel nous avons éliminé le microbiome à l’aide d’antibiotiques”, a déclaré l’auteur principal. Dr Rama Kommaganiprofesseur agrégé dans les départements de Pathologie et Immunologie et de Virologie moléculaire et microbiologie à Baylor.

Les chercheurs ont découvert que les souris dépourvues de microbiome intestinal présentaient des lésions d’endométriose plus petites que les souris dotées d’un microbiome. De plus, lorsque des souris sans microbiome intestinal recevaient le microbiote intestinal de souris atteintes d’endométriose, les lésions devenaient aussi importantes que celles des souris conservant leur microbiome. Ces résultats suggèrent que les bactéries intestinales altérées entraînent la progression de la maladie. En revanche, le microbiome utérin ne semble pas affecter la progression de la maladie.

L’équipe a également découvert une nouvelle signature de métabolites dérivés du microbiome, des produits produits par les microbes, qui ont été considérablement modifiés dans les fèces de souris atteintes d’endométriose. Soutenant le rôle des métabolites du microbiome dans la progression de la maladie, Kommagani et ses collègues ont découvert que le traitement des cellules endométriosiques et des souris avec le métabolite appelé acide quinique améliorait considérablement la prolifération cellulaire et la croissance des lésions endométriosiques, respectivement.

Les résultats suggèrent que certaines communautés de microbiome et/ou leurs métabolites peuvent contribuer à la progression de l’endométriose et que la modification de la composition de ces communautés pourrait aider à contrôler la condition chez les patients humains. “Nous étudions actuellement cette possibilité”, a déclaré Kommagani.

Les résultats suggèrent également que l’étude des métabolites du microbiome dans des échantillons de selles humaines pourrait être utilisée comme outil de diagnostic. “L’endométriose est généralement diagnostiquée par échographie, et une procédure invasive est nécessaire pour bien caractériser la lésion”, a déclaré Kommagani. “Nous étudions si les métabolites du microbiome dans les échantillons de selles humaines pourraient être un outil de diagnostic utile et également si certains de ces métabolites pourraient être utilisés comme stratégie de traitement.”

Les femmes atteintes d’endométriose ont également tendance à avoir des problèmes intestinaux, tels que la colite ou le syndrome inflammatoire de l’intestin. “Nous souhaitons déterminer si des changements dans le microbiome intestinal pourraient affecter les conditions intestinales et la possibilité de les contrôler en modifiant le microbiome ou avec leurs métabolites”, a déclaré Kommagani.

Ce travail a été financé en partie par les subventions R01HD102680, R01HD065435 et R00HD080742 des National Institutes of Health/National Institute of Child Health and Human Development. Un soutien supplémentaire a été fourni par une bourse Stephen I. Morse, Burroughs Wellcome Fund Investigators in the Pathogenesis of Infectious Disease, CPRIT Core Facility Support Award RP210227, National Cancer Institute Center Support Grant P30CA125123, NIH/NCI R01CA220297 et NIH/NCI R01CA216426 fonds intra-muros de le Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center.

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